有些药物可影响华法林的抗凝作用：
①具有增强华法林抗凝作用的有广谱抗生素(如某些头孢菌素类、青霉素类、大环内酯类、喹诺酮类等)、氟康唑、阿司匹林、非甾体抗炎药、西咪替丁、奥美拉唑、胺碘酮、异烟肼、甲硝唑、奥司他韦、别嘌呤醇、甲状腺素、双氢克尿塞等。
②具有抑制华法林抗凝作用的有巴比妥类、利福平、口服避孕药、维生素K、糖皮质激素、安体舒通、乙醇等。应用华法林期间，应尽量避免和这些药物合用，必须合用时宜适当调整华法林用量。另外，还应尽量避免外伤、血管穿刺、拔牙、外科手术等，必须拔牙、外科手术时，最好先停药1周。华法林最常见的不良反应是出血，如皮肤出血、鼻出血、牙龈出血、胃肠道出血等，重者可有脑出血。一般INR为2～3很少有临床严重出血。INR稍高而无出血，华法林可减量或继续观察。如有明显皮肤黏膜出血，应暂停华法林。对严重出血者宜立即停用华法林，同时还应酌情给予维生素K、新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等。

　　抗血小板药物　
此类药常用的有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷、西洛他唑、沙格雷酯等。阿司匹林可抑制血小板环氧化酶，减少血栓素A2的生成，从而阻抑血小板的聚集。常用量75～325　mg/日。常见的不良反应是胃肠道反应，偶尔可有皮肤黏膜出血和过敏反应。噻氯匹定、氯吡格雷可选择性抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板聚集。噻氯匹定的常用量为25　g，1～2次/日；氯吡格雷的推荐剂量为75　mg，1次/日。二者的主要不良反应是白细胞减少、胃肠道反应、皮肤黏膜出血、皮疹等。比较而言，氯吡格雷起效较快，不良反应较少，近年来有取代噻氯匹定的趋势。对于阿司匹林禁忌或不能耐受的患者，可改为氯吡格雷。临床上应用这类药物时，宜注意避免与华法林、非甾体抗炎药合用，活动性胃肠出血、严重肝功能障碍、孕妇、哺乳期妇女禁用，肾功能不全者减量。阿司匹林和华法林或希美加群合用，可显著增加颅内出血发生率。
阿司匹林在防治血栓栓塞性血管疾病方面有着广泛的应用。多年来临床试验已提供了强有力的循证医学证据，证实心、脑及外周血管疾病患者应用阿司匹林，可减少各类栓塞和血栓形成事件约23%。然而有的患者尽管长期服用常规剂量的阿司匹林，但实验室检测发现其血小板聚集能力不能被很好地抑制，这种现象称为“阿司匹林抵抗(AR)”。在处理阿司匹林抵抗方面还需要注意患者个体的情况，如年龄、体重指数等；血小板更新频率快的患者宜给予大剂量阿司匹林，或间断给予大剂量阿司匹林；夜间血小板活性较高的患者宜晚上服药；急性冠状动脉综合征患者首次宜给予负荷量(320　mg)药物，以最大程度地抑制血小板功能。毫无疑问，阿司匹林是有效价廉且不良反应较小的防治心血管疾病的药物。
扩张血管药物　扩血管药物是糖尿病性周围血管病变治疗中非常常用并且重要的一个方面。从理论上讲，此类药物可以增加缺血区的血供，但在具体临床运用时，我们也会观察到另外一种情况，即病变部位的血管闭塞严重，病变血管自身失去了对扩血管药物的反应能力，致使药物只能扩张相对病变较轻的血管，而对几乎完全闭塞的血管无作用，导致本来就不多的血流流向被扩大的血管而出现“窃血现象”，加重病变程度和临床症状。所以，对扩血管药物的使用要根据具体情况，灵活选择。目前在临床上应用较多并且疗效较好的扩血管药物是激肽释放酶和前列腺素E1。

抗氧化应激药物治疗糖尿病血管/神经病变
氧化应激与糖尿病血管病变的关系是2000年以来研究较多的话题之一。氧化应激引起的胰岛素抵抗和自由基对胰岛β细胞的直接和间接损伤，成为2型糖尿病的发病机理之一。氧化应激成为损伤β细胞、加重胰岛素抵抗以及导致各种血管并发症发病中的共同通路。
大量研究表明，氧化应激可能是糖尿病血管并发症的始动因素。糖尿病状态下产生大量活性氧(ROS)，活性氧通过激活多种途径参与一系列生物效应，包括细胞的生长、凋亡、迁移，炎性分子的表达，基质成分的调控，导致血管内皮细胞损伤，平滑肌细胞增生、迁移，细胞外基质增生，血管通透性增加，新生血管形成，血管舒缩功能紊乱等一系列病理生理改变，引起糖尿病血管并发症。