医学研究表明，糖尿病患者并发冠心病比一般人罹患冠心病的几率高２～３倍。究其原因，主要是糖尿病引起的代谢紊乱加重了心肌微小血管病变，小血管内膜增生加剧，继而心肌缺血、缺氧直至冠心病。不仅如此，糖尿病患者支配心脏的植物神经（包括交感和副交感）也有不同程度损害，使得心脏对各种信息的感受、传递和支配功能钝化甚至丧失。简单来说，就是糖尿病患者的心脏不仅容易得病，还常常“反应迟钝”。因此糖尿病性心脏病的临床表现具有一些它自己的特点。
　　心率的变化 糖尿病患者心脏受累后，早期表现为静息时心动过速，在休息状态下，心率常每分钟大于90次，甚至可高达130次。这是因为心脏本来受交感和副交感两种神经支配，交感神经使心率加速，副交感神经使心率减慢，二者相互拮抗，从而调节心率在一定的可变范围内波动，以适应人体不同生理状态下的需要。糖尿病性心脏病在患病早期常先损害副交感神经，故只剩下交感神经处于相对兴奋状态，结果患者即便是在静息状态下心率依然很快。到了糖尿病晚期，交感神经也逐渐受到了损害，这时心脏几乎完全失去神经支配，无论自己的主人是在跑步还是睡觉，心脏都毫无“感觉”，只能一味的用一个相对固定的心率搏动。因此，当病人不当运动时，心率并不能适应生理需要而相应增快，同时运动又需要大量的血液到达四肢提供能量，于是原先就有的心肌缺血缺氧更为严重。
　　体位性低血压 正常人和普通冠心病患者在体位变化时，机体可通过提高血管紧张度和心排出量使血压基本维持正常。但糖尿病病人在体位变化时，如由卧位改变为立位，就可引起血压明显降低，患者会感觉到一过性头晕和眼前发黑。其原因主要是糖尿病导致支配血管的植物神经特别是交感神经受损，不能有效地调节血管张力，直接导致患者对血压的调节能力减弱。检验方法是，病人从卧位到起立前后分别测量血压，如果收缩压下降大于30毫米汞柱、舒张压下降大于20毫米汞柱，就可确诊为体位性低血压。
　　心绞痛症状不典型 普通冠心病患者的心肌缺血缺氧时，组织会产生大量的乳酸，刺激心脏的感觉神经，产生疼痛即通常所说的心绞痛。但糖尿病患者合并冠心病后，即便是心肌发生了缺血缺氧，患者的心绞痛也常不典型，甚至没有任何症状。这是因为糖尿病患者的感觉神经普遍钝化乃至功能丧失，使得疼痛症状变得轻微和不典型。因此，糖尿病合并冠心病的患者很容易发生危险的无痛性心肌梗死。
　　糖尿病患者不仅要积极的控制血糖，还要注意保护自己的心脏。首先要到医院通过各种客观的医学检查，全面了解自己的心脏功能情况，并据此合理地安排自己的工作和生活，对超过能力范围的事坚决避免。为改善心脏冠状动脉供血状况，提高心肌的供氧、供血，可在医生的帮助下，适当服用扩张冠状动脉药物。为防止体位性低血压的发生，立起和躺下都应缓慢，不可疏忽。定期检测血压、心电图、血脂、血糖和糖化血红蛋白。若出现明显心律不齐、血压降低、恶心、呕吐、疲乏和其他不能解释的症状和体征，都应引起警惕。