低强度激光预防治疗糖尿病及其并发症的机理
　　低强度激光作用于机体后可产生一系列生物学效应：
　　（1）改变多种酶的活性包括糖代谢及线粒体呼吸链的重要酶类，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、还原辅酶Ⅱ、磷酸化酶等。这些酶类的激活，提高内源性胰岛素水平，促进糖的利用和ATP的产生，进而恢复膜Na＋－K+ATP酶的活性，调节离子泵功能，恢复膜内外离子平衡，从而纠正糖代谢性酸中毒和电解质紊乱。
　　（2）抗缺氧研究表明，低强度激光照射后，毛细血管血氧张力上升38%，使血红蛋白的氧亲和力下降，组织的氧利用率增高。
　　（3）纠正酯代谢异常前苏联学者观察了30例经低强度激光照射治疗的缺血性心脏病患者血清酯蛋白酶谱的变化，发现脂肪运输功能改善，红细胞膜胆固醇/磷脂比例正常化，从而使膜桅顶性提高离子通道功能恢复正常，恢复红细胞变形能力减轻血小板和红细胞聚集性。
　　（4）抗酯质过氧化，加速自由基的清除弱激光血管内照射可使血脂、膜脂代谢正常，激活SOD和过氧化氢酶及NADPH氧化酶，提高血浆铜蓝蛋白和内源性维生素E水平，降低MDA毒性等，从而解除脂质过氧化对生物膜系统的破坏，恢复膜泵功能，使内皮细胞正常化。对临床33例糖尿病伴下肢血管病变患者进行弱激光血管内照射循环血治疗的结果表明，患者自由基氧化活性显著减弱，SOD活性明显升高，与之伴随的是血液流变学性质和微循环的改善。
　　（5）改善血液流变学和微循环弱激光血管内照射循环血可降低血沉，提高红细胞的变形性和流动性，降低血浆纤维蛋白原水平，提高纤熔活性和内源性肝素水平，从而降低血液黏度，使血液处于低凝状态，改善血液动力学和组织微循环。激光为线偏振光，其定向的附加电磁场可使细胞膜构象重新分布，使其表面负电荷增加，使红细胞和血小板聚集率降低，血沉减慢。激光照射还可激活纤溶系统，使血浆纤维蛋白水平下降。
　　（6）免疫刺激和调控作用弱激光血管内照射可使OKT3即淋巴T细胞总数和OKT4/OKT8（辅助性T细胞/抑制性T细胞，即TH/TS）比值增高，淋巴细胞转化率和自发玫瑰花结形成率增高，粒细胞和巨噬细胞吞噬指数增加，免疫球蛋白和补体正常化，循环免疫复合物水平下降等，从而发挥其良好的免疫调控作用。
　　临床研究证实，激光血管照射治疗能降低红细胞和血小板的聚集性，改善血液高凝状态，降低血脂，促进糖的代谢和利用以及ATP的生成，促进胰腺B细胞的活性，提高内源性胰岛素水平，从而降低血糖 。
　　其机理：当激光照射血液后， 由于红细胞表面类脂层溶解，细胞膜的通透性得以改善，增强了血液的携氧能力，从而改善心脑的供氧，促进糖代谢和体内多种酶的激活以及与之相应的广泛生物学效应，从而使脂糖代谢紊乱的一系列临床症状得到明显改善以达到治疗目的。