糖尿病在我国的患病率明显增加，从1980年的0.67％上升到1996年的3.21％，增加了近5倍，至目前为止，我国的糖尿病病人已达4000万人，并且以每年120万人的速度增长。糖尿病已严重影响了人们的健康，给国家、家庭和个人带来了极大的经济及精神负担。其中糖尿病大血管并发症（包括高血压、冠心病、脑血管病）是糖尿病主要致死原因。而其大血管并发症的发生与血脂异常密切相关。
血脂是血中所含脂质的总称，其中主要包括胆固醇和甘油三酯。胆固醇和甘油三酯都是不溶于水的，它们必须被能溶于水的磷脂和蛋白质包裹才能存在于血液中，并在血中循环运输。 胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组合在一起，形成溶于水的复合物，叫脂蛋白。脂蛋白中所含蛋白的种类和数目、胆固醇和甘油三酯的多少决定其重量。血液中的脂蛋白也有不同，分为高密度脂蛋白（其特点为密度高、颗粒小）和低密度脂蛋白（其特点为密度低、颗粒大）。
一定范围内的血脂非但无害，而是人体所必需的基本物质。血脂在维持人体生理活动中发挥重要作用。
甘油三酯主要参与人体能量代谢，可以释放大量的能量供机体活动，过多的能量可通过甘油三酯的形式储存起来。
胆固醇是构成细胞膜的主要成分，对于稳定细胞膜的正常功能起关键作用。
胆固醇是合成某些激素、维生素D和胆酸的重要原料。正常情况下，脂类在体内的吸收、消耗和转化维持相对平衡，所以人体血脂含量基本保持稳定。
血脂升高可能引发心脑血管疾病，过低的甘油三酯和胆固醇见于一些慢性消耗性疾病的晚期。
血脂的来源
血脂来源于两条途径，一是来源于我们吃进的食物，二是来源于我们体内的合成。
我们每天摄入的食物中，猪肥肉、动物油脂、、烤鸭、各种煎炸食品、奶油糕点均含有大量的饱和脂肪酸，是甘油三酯的来源之一。而摄入的主食主要含淀粉，这是甘油三酯合成的主要原料， 肝脏和小肠是合成甘油三酯的主要场所，肝脏的合成能力最强，但不储存甘油三酯，肝脏和小肠以淀粉为原料合成甘油三酯后，即释放入血，脂肪组织如皮下脂肪及肌肉之间的脂肪等也是合成甘油三酯的重要部位。
饮食是影响血胆固醇水平的重要因素。只有动物食品才含有胆固醇，植物食品是不含胆固醇的。例如：蛋黄、肝脏、肾脏（腰子）等富含胆固醇，高脂血症患者最好少吃或不吃。
人体内大部分的胆固醇靠自身合成。肝脏是胆固醇的主要合成部位，胆固醇合成的原料象甘油三酯一样，主要来自于糖的分解，其次来源于食物脂肪和体内脂肪的分解。所以，即使食物中没有胆固醇，体内仍能自行合成而不致缺乏胆固醇。
食物的影响不容忽视，所以，医学上倡导低糖低脂饮食
血脂异常的标准
每升血中的总胆固醇（TC）超过5.7毫摩尔（即>5.7mmol/L）为胆固醇水平升高，每升血中的甘油三酯（TG）超过1.7毫摩尔（即>1.7mmol/L）为甘油三酯水平升高。
每升血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）小于1毫摩尔（即<1mmol/L）也属不正常现象。
糖尿病较其他人群更易发生血脂异常
糖尿病患者脂蛋白脂酶活性降低,这是因为脂蛋白脂酶活性不仅取决于基因的表达,还主要依赖于胰岛素的作用,糖尿病患者胰岛素水平的降低并伴胰岛素抵抗,使胰岛素作用降低,致使脂蛋白脂酶活性也减弱,这进一步导致其水解甘油三脂的能力下降,使富含甘油三脂的颗粒水解减慢,导致高密度脂蛋白粒子生成减少. 脂蛋白脂酶还可促进脂蛋白颗粒的摄取,并可作为低密度脂蛋白的受体和其它几种低密度脂蛋白的配体,随着脂蛋白脂酶活性减低,这几种作用也会降低.
糖尿病胆固醇脂转移蛋白(CETP)活性升高, CETP活性升高,会导致极低密度脂蛋白向高密度脂蛋白传递的甘油三脂增多,在肝脂酶的作用下, 高密度脂蛋白中的甘油三脂大量水解,就会形成小而密的高密度脂蛋白,这种小而密的高密度脂蛋在肾脏的清除速度加快,就导致高密度脂蛋数量减低.同时, 极低密度脂蛋白向外传递的甘油三脂增多,就容易形成大量小而密的低密度脂蛋白颗粒.
因此，糖尿病人血脂异常主要特点为：血清TG、LDL水平升高、HDL-C水平降低。
TG水平升高会导致血中富含TG的脂蛋白水平升高,小而密的LDL增多,载脂蛋白A-I(apoA-I)及apoA-II减少,从而导致HDL水平下降,还引起apoC-III增多,脂蛋白脂酶活性下降,凝血VII因子增多,纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1)增多,最终使血中组分向促进动脉粥样硬化方向转化。
糖尿病较其他人群更易发生动脉粥样硬化
糖尿病能使血管壁中的某些蛋白糖基化，这些糖基化蛋白都有导致动脉粥样硬化的作用,而且这些糖基化的终末产物可使动脉壁发生变化,使之易于发生动脉粥样硬化 糖尿病患者常伴肾病(如微球蛋白尿或肾功能衰竭),其也可能增加动脉粥样硬化危险。
糖尿病人血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病人和非糖尿病人相比其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，VLDL-C更容易转为胆固醇脂(CE)，LDL糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其与LDL受体的结合率降低，代谢速度延缓。据此推测，糖基化的介入，使胶原纤维结合性增强，从而易沉积在细胞间质。同时，糖基化LDL通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促使动脉粥样硬化斑块的形成，糖尿病人尤其是在血糖控制不良时，TG增加，脂蛋白氧化，脂蛋白酶活性增高，导致氧化蛋白成分和小而密LDL增加，更进一步加强了其致动脉粥样硬化的作用。
