2、吸烟影响糖尿病发生的机制

吸烟可通过多种机制增加糖尿病的发病风险，其中，烟草所致的胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症为主要机制。其次，烟草中的尼古丁能直接损害胰岛β细胞和胰岛素受体敏感性，影响血糖控制，导致糖尿病的发生及IR的加重。

（1）吸烟与胰岛素抵抗

目前吸烟导致及加重IR的机制未完全定论，比较一致的观点是，慢性吸烟可能导致脂代谢紊乱，致腹型肥胖增多及血管内皮功能失调。

烟草中的尼古丁可引起交感神经系统兴奋，导致儿茶酚胺和其它升糖激素释放增多，而儿茶酚胺是胰岛素作用的强效拮抗剂；在细胞水平，儿茶酚胺则通过损伤胰岛素的信号传导通路和内在活性，使葡萄糖转运蛋白合成减少，从而使胰岛素作用减弱。在长期吸烟者中，常合并TNF-α浓度增高。有研究表明，TNF-α可下调葡萄糖转运蛋白4（GLUT4），抑制胰岛素介导的葡萄糖转运，上调GLUT1来增加基础葡萄糖的摄取，而后者可反馈性地抑制GLUT4的跨膜转位，使胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少。另外，TNF-α可促进脂肪细胞的分解及游离脂肪酸（FFA）的释放，间接介导IR。

胰岛素介导的总的葡萄糖代谢率与吸烟的数量呈显著负相关。长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路均显著减弱，脂肪组织氧化增多，血浆FFA水平升高。尽管许多研究认为吸烟者体重指数（BMI）值低于不吸烟者，但吸烟者往往较不吸烟者更易发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖，从而导致胰岛素抵抗的发生。

吸烟还可升高循环中细胞间粘附分子（ICAM – 1）以及血清TGF-β水平，使血管内皮功能失调加重，血管内膜损害，引起血管狭窄或闭塞，骨骼肌的血流减少，胰岛素介导的葡萄糖摄取减少，从而导致胰岛素抵抗。

3、吸烟对糖尿病患者血糖控制的影响

临床横断面研究显示，吸烟可影响1型及2型糖尿病患者的血糖控制，大量吸烟明显增高血糖，不利于血糖的控制。国内陆小平等的研究证实，在2型糖尿病男性患者中，除年龄、BMI、糖尿病病史、饮食和药物外，吸烟年支数作为独立因素可影响空腹血糖（FBG）、餐后两小时血糖（2hPBG）及糖化血红蛋白（HbA1c），对2 型糖尿病患者的血糖控制有显著影响，与1994年Bott等在1型糖尿病患者中的研究结果相似。为进一步了解吸烟量对血糖控制的影响，他们比较了每日吸烟≤15支和>15支组，结果显示，两组在年龄、病史、吸烟年限、BMI差异无显著性，但2hPBG、FBG和HbA1c在大剂量吸烟组均高于小剂量吸烟组；小剂量吸烟组血糖与不吸烟组相比，差异无显著性。如前所述，吸烟可增加胰岛素抵抗，刺激生长激素、垂体加压素和糖皮质激素等的分泌，导致外周组织急性和可恢复的胰岛素抵抗，故而使患者血糖不易控制地升高。

反映长期血糖控制水平的HbA1c亦受吸烟的影响。最近有横断面研究显示，在男性和女性人群中，吸烟与HbA1c浓度之间均存在独立的正相关，当前吸烟者的糖化血红蛋白浓度高于从未吸烟者。