近年来，随着经济的发展、居民生活方式的改变和社会老龄化的日益加剧，我国的慢性病患者数量剧增。各种慢性病都可引起多种并发症，造成多脏器损伤，严重威胁居民健康。最新研究显示，我国的慢性肾脏病患病率达10.8%，故该病危害应引起更多重视。而一些常见的慢性病（如高血压和糖尿病等）均可引起肾脏损害，因此，本期特别推出“继发性肾病”专题，着重介绍糖尿病肾病、高血压性肾损害和狼疮肾炎的基本诊治方法。
无论是1型还是2型糖尿病，约40%的患者会出现肾损害。糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见而难治的慢性并发症，若得不到规范诊治，随着病程延长，终将导致肾功能衰竭。在欧美国家，DN是终末期肾病（ESRD）的首要病因。在我国， 15%的ESRD由DN引起，仅次于肾小球肾炎。随着2型糖尿病发病率不断增加，DN已成为我国最常见的继发性肾病之一。
病因和病理改变
糖尿病可通过不同途径损害肾脏，发生不同的病理改变（图1~3）。这些损害包括与代谢异常有关的肾小球硬化症、小动脉性肾硬化、与感染有关的肾盂肾炎和与缺血有关的肾乳头坏死，但其中仅肾小球硬化症与糖尿病直接相关，被称为DN。
病因 DN的发生及发展是多因素综合作用的结果，其中糖代谢紊乱、肾脏血流动力学改变、多种细胞因子及遗传背景均起非常重要的作用。肾小球内高滤过是导致患者肾脏功能与形态学发生改变的基础。
病理改变 DN属于糖尿病微血管合并症，其病理改变包括结节性肾小球硬化型病变（特异性高）、弥漫性肾小球硬化型病变（最常见，特异性低）和渗出性病变（特异性低）。
临床表现和诊断
临床表现
DN起病隐袭，进展缓慢。初期肾脏增大，肾小球滤过功能亢进和微量蛋白尿可持续多年；待出现明显蛋白尿或水肿时方被觉察。
根据患者表现，DN可分5期（表1）。其主要临床表现如下。
蛋白尿 这是DN首个表现，初为间断性的，后为持续性。尿白蛋白测定有助于早期诊断。
水肿 由大量蛋白尿所致，此时已为DN后期，多伴肾小球滤过率（GFR）下降，提示预后不良。
高血压 出现较晚，可加快DN进展。
贫血 DN患者出现氮质血症后可有轻~中度贫血，为红细胞生成障碍所致，铁剂治疗无效。
肾功能异常 若糖尿病控制不佳，患者可出现氮质血症和肾功能不全。
诊断
糖尿病患者每年都应行肾脏相关检查，其中最基本的是尿常规检查，其可显示无尿蛋白，但会遗漏微量白蛋白尿。检测尿微量白蛋白最简单的方法是测定尿中白蛋白与肌酐的比值，若结果异常，则应在3个月内重复检测以明确诊断。此外，每年均应检测血肌酐，并计算GFR。根据以下表现可诊断DN。
·有糖尿病史，多发生于病程较长（10~15年）且未得到有效控制的糖尿病患者；
·眼底可发现微动脉瘤；
·出现微量白蛋白尿；
·具备肾炎或肾病综合征的临床特点，但一般GFR减低，常伴高血压，晚期可发生肾功能衰竭。
鉴别诊断
若存在以下情况，应考虑为非糖尿病肾病：糖尿病病程较短、单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿、短期内肾功能迅速恶化、不伴视网膜病变、突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常、肾小管功能显著减退且合并明显的异常管型。诊断困难时可通过肾穿刺病理检查进行鉴别。
治疗
DN的治疗强调规范化综合治疗原则，要求按指南严格达标（表2）。纠正水电解质和酸碱平衡失调、治疗感染和冠心病等并发症，均可显著降低DN患者的尿蛋白量。该病应尽可能早诊早治。具体治疗要点如下。
改变生活方式 如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。尤须注意低蛋白饮食。糖尿病患者从DN Ⅳ期起，每天摄入蛋白0. 8 g/kg体重；若GFR开始下降，则蛋白的入量为每日0. 6~0.8 g/kg体重。蛋白质以优质动物蛋白为主。
控制血压 首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）降压，血压控制不佳者可加用其他降压药。伴高血压的DN患者血压应控制在130/80 mmHg以下；有明显蛋白尿和（或）肾功能损害者，血压应＜125/75 mmHg。
纠正血脂紊乱 在调脂治疗时，以降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为首要目标。不论目前血脂如何，所有之前已罹患心血管疾病的糖尿病患者都应使用他汀类调脂药，以使LDL-C＜2.07 mmol/L或较基线降低30%~40%；＜40岁且有微量白蛋白尿的糖尿病患者亦应用他汀。若甘油三酯（TG）＞4. 5mmol/L，可先用贝特类药物。
控制蛋白尿 自DN Ⅲ期起，不论有无高血压，首选ACEI或ARB类药物以减少尿蛋白，但在开始使用前1~2周内须检测血肌酐和血钾。血肌酐＞3 mg/dl的DN患者不推荐使用ACEI或ARB类药物。
透析治疗和移植 因DN而肾衰竭者需透析或移植治疗。DN的透析应较早开始，一般GFR降至15~20 ml/min或血肌酐＞5 mg/dl时即应准备透析。有条件者可行肾移植。（迦南整理，河南省人民医院肾脏病风湿免疫科 刘谓 审阅）
