据现代医学的观点，胰岛素抵抗是糖尿病发病的根源和基础。而肥胖病又是导致胰岛素抵抗重要因素。而导致肥胖的原因是多方面的，包括遗传易感性和环境因素，特别是与不健康的饮食结构及少动的生活方式有关。Hara等认为，脂肪组织通过局部和全身信号网络调节能量代谢，使机体适应不同的代谢状态。当脂肪贮存过多时，机体信号网络不能适应这种状态，从而引起不适当的反馈调节，出现脂肪细胞功能发生异常。Kand等的研究证实，脂肪细胞体积增大是2型糖尿病较强的独立预测因子。腹部脂肪的增加，造成空腹及餐后2小时血清游离脂肪酸（FFA）水平升高，后者通过门脉系统进入肝脏，降低胰岛素的清除，增加脂质合成，导致外周高胰岛素血症和高脂血症，也导致肝脏胰岛素抵抗及胰岛β细胞胰岛素分泌功能障碍，空腹血糖升高。近来有研究发现，血FFA增加可促进氧化应激和炎症反应。TNF-α和IL-6是脂肪细胞表达的炎性细胞因子，肥胖时可增加FFA释放而加重胰岛素抵抗。研究发现与脂肪细胞分泌，糖脂代谢和心血管调节功能密切相关，并可限制脂肪组织过度生长，防止肥胖的脂联素，在肥胖者中水平降低，即肥胖可导致脂联素水平降低。临床研究还证实，多数肥胖者表现为瘦素抵抗。瘦素的作用主要是通过下丘脑抑制食欲、增加能量消耗，还可抑制胰岛素分泌，促进内脏脂肪分解，减少内脏肥胖。
　　总之，肥胖与糖尿病是紧密联系在一起的，肥胖引起糖尿病可以说是一个必然的结果。糖尿病除了高血糖外，还存在高血压、高血脂、高血粘、高脂肪肝、高尿酸、高尿微量白蛋白、高炎症反应、高胰岛素血症、高体重，免疫力低下的“十高一低”。也出现了“糖胖病”、“糖脂病”、“糖心病”的说法，目的就是提醒人们2型糖尿病并不仅仅是高血糖的问题，而是伴随多种代谢性疾病的综合征。最新发布的一项《有效控制糖尿病全球共识》建议，血糖、血压与血脂等都应同时进行积极的综合防治，才能真正减少糖尿病并发症的发生和发展。近年来，我国经济快速的发展，催生了西方的高热量、高脂肪的饮食模式，肥胖的人数每年高速度增加。全民要加大力度，改善不良的生活方式，减少肥胖，是当务之急，刻不容缓。