外国人创造了一个名词，叫“diabesity”，字头是英文糖尿病“diabetes”的前半段，字尾是英文肥胖“obesity”的后半段，整个词可翻译为糖胖病。肥胖与糖尿病到底有何关系？肥胖与糖尿病是否可联系在一起？肥胖与糖尿病合二为一是必然还是偶然？
　　目前研究证实脂肪已不再被认为是储存能量的仓库，现已发现有几十种脂肪细胞因子，可以调节人体的代谢和免疫功能。脂肪细胞不仅是在外界刺激下被动地储存和释放能量，而且是重要的也是人体最大的内分泌器官。可分泌多种生物活性物质如瘦素、脂联素、血管紧张素原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和金属硫蛋白等，这些脂肪因子通过自分泌、旁分泌和内分泌途径参与维持机体的众多生理功能，包括组织间信息传递，感知自身能量储备和控制自身体积，调节组织胰岛素敏感性，影响糖、脂代谢和能量平衡，调节血管活性、血压、免疫、炎症反应及凝血机制等。
　　研究资料报道，肥胖者细胞表面胰岛素受体的数量较不肥胖者明显减少，结合的胰岛素也就减少，使得胰岛素降血糖作用的能力减弱，对胰岛素的敏感性下降，因此，肥胖者更易患2型糖尿病。肥胖者脂肪细胞功能发生异常，释放出大量脂肪源性因子可导致胰岛素抵抗（IR）、糖、脂代谢紊乱、高血压、动脉粥样硬化等临床异常变化。所以有学者认为肥胖者脂肪细胞功能的异常是糖尿病等多疾病的基本病理生理机制。研究发现，外表看来并表现明显肥胖者而存在IR的人群，其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却明显增加。可见这种表现为中央型肥胖(或称内脏型肥胖、腹型肥胖)，是引发IR、糖尿病（DM）和代谢综合征（MS）及相关的动脉粥样硬化性心血管疾病重要因素。所以普遍认为内脏脂肪较皮下脂肪更有危害。同样也认为IR、DM及MS的根源在内脏脂肪的增多，而不仅仅取决于单纯体重指数增高。中央型肥胖人群由于存在脂毒性和脂肪细胞因子的巨大变化，不仅能引发和加重IR，还会损伤胰岛细胞和血管内皮细胞，从而促发糖尿病慢性并发症的发生和发展。为此，国际糖尿病联盟(IDF)提出MS的新定义，以中央型肥胖(而不是体重指数)作为诊断的核心。
　　据欧洲一项调查显示，2型糖尿病伴肥胖者高达80%～90％，肥胖伴代谢综合征，尤其是血脂异常者高达70％，而2型糖尿病无超重或肥胖者仅占10％。足以可见肥胖与糖尿病密切的关系，肥胖引起2型糖尿病情况绝非偶然。资料报道，血脂紊乱与糖尿病关系密切，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有脂代谢紊乱，“脂毒性”引发的胰岛损害和甘油三酯的异常升高多出现在血糖升高之前，糖尿病与脂代谢紊乱又有不解之源。故有学者又提出“糖脂病”之称。肥胖是引起胰岛素抵抗、血脂紊乱不仅相互加重对胰岛功能的损害，使糖尿病病情恶化，还共同促使动脉粥样硬化的发生和发展。美国资料报道要想买保险先量腰围，你裤腰带越长，你买保险交钱就越多。肥胖确实与糖尿病等慢性非传染性疾病非常紧密的联系在一起。所以有人说糖尿病干脆叫糖胖病，不是空穴来风，是确有实据的。肥胖是发生糖尿病最危险的因素。