张先生今年50岁，不久前，他以“肝硬化腹水、肝功能失代偿”入院。据张先生口述既往无糖尿病病史，但入院后他的血糖一直不太稳定，经常在后半夜出现低血糖反应，为此，张先生不得不每天半夜起来加餐，以防止发生夜间低血糖。可是经医生检查，他多次餐后血糖均高，最高达14.6毫摩尔/升。通过综合分析，最后确定张先生的糖代谢异常与肝病有关，属于“肝源性糖尿病”。
　　
　　提起糖尿病，人们大多把它与胰腺病变联系在一起。其实，除了胰腺以外，肝脏也是一个非常重要的糖代谢调节器官，在糖异生以及糖原的合成、贮存及释放等方面起着重要的作用，肝脏病变很容易引起糖代谢紊乱。一些参与糖代谢的激素，如胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素作用的靶器官。肝脏损害可以导致葡萄糖耐量减低，严重者可发展为糖尿病。
　　临床上将这种由肝实质损害所致的糖尿病称之为“肝源性糖尿病”。据统计，有20%～40%的肝硬化患者存在“肝源性糖尿病”。
　　
　　为何会发生肝源性糖尿病？
　　
　　发生肝源性糖尿病的一个原因是，肝组织广泛受损，肝内由葡萄糖合成肝糖原的能力下降，导致血糖升高。另外，肝功能受损，体内升高血糖的激素——胰高血糖素在肝内的灭活减弱，导致血糖升高。
　　此外，由于大量肝细胞受损，致使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗，引起血糖升高。
　　还有一个原因，肝脏病变时，常继发“高醛固酮血症”，当机体失钾过多时，也可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。
　　
　　肝源性糖尿病有何临床表现？
　　
　　肝源性糖尿病主要表现为乏力、腹胀、脾大、黄疸、腹水等慢性肝病症状，而缺乏典型的“三多一少”的糖尿病症状，因此，病人往往是在检测血糖时才被发现。另外，这种糖尿病病人糖代谢紊乱的特点是空腹血糖正常或偏低，而餐后血糖显著升高。这是因为肝脏病变对糖代谢的影响具有双向性。当肝脏发生弥漫性病变时，一方面，由于患者肝脏内糖原储备不足以及肝脏对胰岛素的灭活减少（注：正常情况下，大约50%的胰岛素在肝脏被灭活），因此，空腹状态下容易发生低血糖；另一方面，由于肝功能下降，进食后，由于肝糖原的合成能力不足而导致餐后血糖升高。
　　肝源性糖尿病的诊断：(1)在糖尿病发病之前有明确的肝病史，有时与肝病同时发生；(2)有明确肝功能损害的临床表现，血生化检查和影像学检查的证据；(3)符合美国糖尿病协会(ADA)的糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7.0毫摩尔/升，餐后2小时血糖≥11.1毫摩尔/升。(4)血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变相关；(5)既往无糖尿病史及糖尿病家族史，无妊娠、应激等因素以及糖皮质激素、利尿剂、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。(6)排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病。