2000年，WHO报道糖尿病已成为人类死亡原因的第八位。自1979年首次在Pima Indian儿童中对2型糖尿病（T2DM）进行报道以来，国内外儿童糖尿病的患病率及发病率明显增高，而且T2DM在儿童糖尿病中所占比例逐年增加。国际糖尿病联盟预测，10年内某些种族的儿童T2DM比例将超过1型糖尿病。因此，儿童糖尿病的治疗和管理是儿科医师关注的焦点。

　　糖尿病是一类病因异质性非常强的临床综合征。按照1997年美国糖尿病联合会（ADA）的糖尿病分类，1型糖尿病是胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病是以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏或胰岛素缺乏为主伴胰岛素抵抗；另有妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。

　　根据儿童糖尿病（DM）流行情况的报道：1型糖尿病患儿中女孩稍多，但是总体比较，无显著的统计学差异。而针对2型糖尿病的流行情况调查，更多的报道是青春期女性患病率明显高于男性，如美国亚利桑那州Pima Indian青少年、蒙大拿州和怀俄明州、日本、北京的调查显示，男女比例波动在1：1.2~6。仅少数调查显示男性较女性患病率高。

　　从以上流行病学资料可以看出，虽然由于调查所采用的方法年龄不同，患病差异没有良好的可比性，但是无论1型还是2型糖尿病，无论男孩还是女孩，发病/患病高峰年龄均在围青春期。1型糖尿病患病与生活方式改变影响不大，而T2DM的增长与人群肥胖率升高趋势一致。T2DM还呈现出种族差异的流行特点，美国印第安人、非裔美国人、西班牙人、亚太平洋岛人是T2DM的高发种族。

　　近年来，我们认识到，一些儿童糖尿病难于分型，而且特殊类型的糖尿病诊断率逐年升高。由于既往没有儿童患2型糖尿病的报道，儿童糖尿病几乎全部归属为1型糖尿病，重点主要集中在1型糖尿病的发病机制和治疗研究方面。

　　在胰岛素被发现之前，人们已经意识到，绝大多数糖尿病患儿在发病1年内死亡，但却有极少数患儿病情非常轻微。Tattersall首先描述了三个以常染色体显性遗传为特征的家族性糖尿病患者, 这些患者发病时间较早，病情较轻，无糖尿病并发症。这些患者并无肥胖，属于特殊类型的糖尿病。他们最初被归属为1型糖尿病的亚型。特殊类型糖尿病占糖尿病人群的比例很小，病因为基因突变，称为青年发病的成人型糖尿病（MODY）。另一类发病比较特殊的是爆发性1型糖尿病，患儿体型消瘦，起病急，病情凶险，起病时常有感染史，高血糖明显，常在50 mmol/L以上，HbA1c<8%，容易造成脑损伤。预后可与经典的1型糖尿病一致。

　　儿童2型糖尿病的概念以及病理生理的相关信息均来自成人的研究结果，即胰岛素敏感性下降和β细胞功能损伤是2型糖尿病的两种关键病理生理改变。2005年，Gungor和Druet等用葡萄糖钳夹试验，证明了儿童2型糖尿病存在胰岛素敏感性下降和β细胞功能损伤。虽然2型糖尿病患儿均肥胖，但是β细胞功能损伤紊乱重于胰岛素抵抗。

　　对于儿童T2DM的诊断，国际上尚无统一标准，我们采用美国糖尿病协会（ADA）建议，青少年2型糖尿病筛查的高危标准和Dean提出的T2DM诊断标准作为临床诊断的参考条件。即使参考抗体检测，临床分型有时也非常困难。仅从临床表现区分1型与2型糖尿病，已经越来越缺乏可靠性。原因有：①流行病学给予的启示对临床分型的作用有限。如1型和2型糖尿病的发病高峰年龄重叠。②酮症酸中毒不是1型特有的表现，2型糖尿病以酮症酸中毒起病的病例并不罕见，有报道为10%～15%。另一方面，随着大众健康意识的增加和医疗诊断水平的提高，无论1型还是2型糖尿病，都可能在早期就诊，而不发生酮症酸中毒。因此，酮症酸中毒不是区分型别的可靠指标。③青春期的肥胖儿童增多，肥胖或超重不能避免自身免疫性的1型糖尿病。④某些在蜜月期的1型和2型糖尿病患儿的实验室检查结果有时难于区分。⑤ 家族史的非特异性：1型糖尿病家族中常常有2型糖尿病家族史。同样，2型糖尿病家族中常常有1型糖尿病的家族史。⑥理论上，1型糖尿病患者大部分血浆中存在谷氨酸脱羧酶抗体-65（GAD-65）、胰岛细胞抗体-512（ICA-512）和酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2）等，但是中国人1型糖尿病的抗体检测阳性率明显低于欧美国家的白人水平。虽然脂联素和瘦素比值在鉴别1型和2型糖尿病中有参考价值，但是还需要大样本资料来进行进一步研究证实。无奈的是，对于病因明确的特殊类型糖尿病，目前尚达不到常规基因诊断的水平，只能进行临床诊断和观察随访。

　　明确儿童糖尿病的分型是指导选择治疗的关键，但是种种原因导致一部分患儿无法立即确诊。对于分型困难的患儿，应临床随访，可在1年或5年后重新进行评价。