血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统阻滞剂的两大组成类别，均为世界卫生组织(WHO)以及各国高血压诊治指南推荐使用的重要降压药物之一。近年来，专家学者们试图将这两大类药物联合应用以扩大其使用优势，抵消单用的不良反应。然而，令人沮丧的是，从初步的探讨试验来看，两者联用弊大于利。

　　两者的共同优势

　　总体来讲，ACEI与ARB均通过阻断RAAS系统来实现其临床效应。血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）是RAAS系统的核心作用部分。ACEI是通过抑制血管紧张素酶（ACE），使血管紧张素原不能向血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）转变，进而抑制后者向ATⅡ转变，使ATⅡ降低；而ARB虽然升高ATⅡ，但是通过抑制ATⅡ中的AT1受体（AT1R）阻止AT1R与ATⅡ结合，从而拮抗了ATⅡ激活RAAS的作用。

　　另外，ACEI与ARB均能能发挥良好的有效的降压作用，作用效率大致相仿，都得到各国高血压诊治指南普遍认同。而且两者均能通过阻断全身循环和局部RAAS作用，激活血管内皮分泌扩血管抗增殖的活性因子，抑制缩血管促增殖的活性因子，从而改善血管内皮功能，防止或延缓甚至逆转动脉硬化的进程。

　　在保护靶器官方面，ACEI与ARB均有良好保护作用，可以防止和逆转左心室肥厚（LVH）以及心力衰竭（HF）的发生，对于冠心病的高危因素预防和心肌梗死（MI）后的二级预防均有使用的指征。并且，可通过扩张脑血管和改善脑内皮细胞功能起到脑保护作用。不仅如此，ACEI与ARB还可以通过降压减轻高血压早期的肾脏缺血性损伤，对抗ATⅡ诱导的肾小球出球动脉收缩所致的“三高”状态，保护肾功能。

　　由于ACEI与ARB对代谢均无不良作用，无诱发或者加重糖尿病的不良反应，尚可提高胰岛素敏感性，还有一定的调脂作用，可以降低尿酸，改善高尿酸血症。此外，两者均有良好的抗心衰作用，为治疗慢性心力衰竭（CHF）的基石和首选药物。

　　两者的不同点

　　从理论上说，应用ACEI后，血管紧张素原及ATⅠ仍可通过一些“旁路”转变为ATⅡ，可能在阻断RAAS作用上不如ARB完全。但临床观察显示，大概有20%~30%的高血压患者对ACEI有良好反应，而对ARB反应不好，或对ARB反应良好而对ACEI欠佳。

　　ACEI最常见和困扰患者的不良反应为刺激性咳嗽，其发生率在中国高达46%，往往严重造成患者生活质量的降低，甚至因不能耐受而被迫停药。由于ARB比ACEI的作用更为专一，不影响缓激肽系统，因此它没有此不良反应，因此在临床上ARB往往成为ACEI不能耐受后的替代者。