糖尿病神经病变是糖尿病常见慢性并发症之一，患者生活质量显著下降，医疗费用急剧增加。然而，糖尿病患者并发神经病变的早期常无自觉症状，易被忽视。本文就糖尿病神经病变的诊治做一简要介绍。

　　诊断 尚无统一标准，物理和器械检查须仔细

　　分类

　　糖尿病神经病变较复杂，至今尚无一种能将发病机制、病理生理过程和临床表现完美结合的分类方法。依据临床表现分类是目前应用最广泛且最简单的分类法，通常分为两大类:全身对称性多发神经病变（感觉、运动和自主神经病变）和局灶性或多发局灶性神经病变（单一神经病变、单一神经多发病变、神经丛病变、神经根和脑神经病变）。其中慢性感觉运动性糖尿病周围神经病变（DPN）和糖尿病自主神经病变（DAN）最常见。

　　诊断

 　　评分 DPN诊断尚无统一标准，有基础研究显示，许多糖尿病患者在葡萄糖耐量异常阶段即已出现神经纤维受损，但临床何时诊断 DPN并无明确界定。
　　由于糖尿病神经病变多为主观感觉，难以记录和量化，因此，临床引入一系列评分以量化和评估糖尿病神经病变症状的严重程度，并便于记录、统计和比较。
　　目前应用较广泛的评分包括：神经病变残疾评分（NDS）、密歇根神经病变筛查量表（MNSI）评分、糖尿病神经病变检查（DNE）评分和多伦多（CSS）评分等。其中MNSI评分特异性较高，应用最广泛。
　　器械 临床上常通过手工或简单器械，采用半定量或定量方法，对患者的痛温觉、轻触觉、振动觉、关节位置觉、踝反射和膝反射等进行测定，来判断患者是否存在神经病变及其严重程度。
　　应用较多的有单丝（Semmes－Weinstein）检查和音叉检查。前者用以筛查浅感觉，敏感性一般，但价格便宜、简单方便、易于携带，临床使用越来越广泛；后者与定量感觉检查（QST）显著相关。上述方法操作简单，可作为筛查方法。
　　值得注意的是，上述检查仅是主观指标，确诊糖尿病神经病变还必须依靠一些客观神经功能检查，如神经传导功能（NCS）检查、QST、神经活检等。
　　神经功能检查 NCS检查具有客观、量化、无创性和可靠等优点，许多研究都推荐使用 NCS 来明确 DPN诊断。其不足之处在于仅能反映有髓鞘大神经纤维的功能状态（轻触觉及振动觉），对鉴别小神经纤维病变及无髓鞘的神经纤维病变不敏感。
　　QST不但可用来评估有髓鞘大神经纤维，还能评估有髓鞘或无髓鞘小神经纤维功能（温度觉），及鉴别有无痛觉过敏和感觉减退，价值高于NCS。
　　QST和NCS的局限性是，由于糖尿病神经受损部位和程度在不同患者间差异很大，其仅可反映神经病变有无，而无法准确评估神经病变严重程度，需要进行有关神经纤维和神经末梢活检。然而，末梢神经纤维的众多指标个体差异较大，且属创伤性检查，是否适用于临床尚无定论。
　　其他 客观检查指标主要包括心电图QT时间延长、心率变异性降低和直立性低血压等。
　　另外，还有神经内膜氧张力测定，荧光血管造影和神经外膜血管照相，微光导分光光度计技术测量腓肠神经的血流及氧饱和度，角膜共聚焦显微镜等新技术用于评估糖尿病周围神经病变。
　　上述新技术为今后科学研究和临床工作提供了一些新的方法和手段，值得期待，但目前相关资料还比较缺乏，有必要进行更多积累。
　　注意事项 在诊断时需要警惕，不少糖尿病神经病变患者可能并无症状，故诊断糖尿病神经并发症必须通过仔细的物理和器械检查。
　　虽然目前尚无统一标准，但一般认为诊断糖尿病神经病变需要5项指标（症状、体征、神经传导异常、感觉检查异常和自主神经定量异常）中至少2项。

　　治疗 以控制血糖为基础，全面综合治疗

　　目前暂无特异性治疗糖尿病神经并发症的措施，临床采用全面综合的治疗方案，其中严格控制血糖达标和维持血糖稳定是治疗的基础和关键。

　　病因治疗

　　治疗代谢异常

　　醛糖还原酶抑制剂（ARI） 主要有依帕司他、醛糖还原酶抑制剂ranirestat（AS－3201）和非达司他。

　　依帕司他已用于临床且效果较好，但使用时间尚短，需要更多积累。比尔（Bril）等研究提示，AS－3201能提高患者神经传导速度和振动觉阈值，改善感觉和运动神经功能。非达司他是一种新型强效ARI制剂，已被证实可明显提高正中神经传导速度，同时改善麻木、自发性疼痛等症状。

　　非酶促糖基化终末产物抑制剂 主要有氨基胍。动物试验证实，氨基胍可改善神经微血管功能，抑制微血管基膜增厚，改善试验性大鼠神经传导速度，减轻神经纤维脱髓鞘及轴突变性。此外，氨基胍还能抑制一氧化氮合酶和低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰。目前缺乏其用于人体的资料。

　　蛋白激酶C（PKC）抑制剂 动物试验证实，PKC抑制剂可纠正糖尿病鼠神经血流量减少和外周神经传导速度降低。最近一项多中心随机双盲对照临床试验证实，PKC－β抑制剂（ruboxistaurin）可缓解轻症DPN患者症状并提高其神经功能。

　　纠正脂代谢紊乱 英国一项双盲试验表明，DPN患者服用 γ2亚麻酸1年后，神经传导和感觉功能均有显著改善。

　　N-乙酰基-L-肉毒碱 (ALC) 研究发现，糖尿病患者体内肉毒碱减少，其代谢异常也是糖尿病神经病变的一个重要原因。

　　西马（Sima）等评估了以ALC治疗慢性糖尿病神经病变的随机对照试验,结果显示，ALC可有效缓解糖尿病神经病变的疼痛症状，并能促进神经纤维再生和改善振动觉。

　　改善微循环

　　治疗糖尿病神经病变可选用前列环素E1（PGE1）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、阿司匹林、西洛他唑等改善微循环。

　　PGE1可扩张血管、降低血液黏稠度及抗血小板聚集，多项研究证实其对DPN疗效确切。近来，应用脂微球作为载体的情况较多，其对血管刺激小、显著降低肺内失活率、所需剂量小，不仅可改善糖尿病患者末梢循环，对受损神经功能恢复也有促进作用。

　　ACEI和 ARB介导内皮依赖性舒张因子（EDRF）的释放和血管内皮依赖的血管舒张，可降低周围血管阻力，增加神经血流，并改善神经传导速度。其他如阿司匹林、西洛他唑等具有抗血小板聚集及血管扩张作用。