胰岛素是一种具备降血糖功能的激素，由胰腺中的贝塔细胞分泌。日本东北大学教授片桐秀树领导的研究小组注意到，动物一旦肥胖，它们肝脏中的蛋白质“ＥＲＫ”就会变得活跃，胰腺中贝塔细胞的数量也会相应增加。
研究人员推测“ＥＲＫ”蛋白质的活跃引发贝塔细胞增殖，并通过实验证实了这一点。他们通过基因改造技术使实验鼠肝脏中的“ＥＲＫ”蛋白质更容易变得活跃，结果，其胰腺中贝塔细胞的数量增加到正常值的两倍，血糖值也相应下降。
研究人员切断实验鼠肝脏和胰腺间的神经回路，然后再进行同样的实验，胰腺中的贝塔细胞便不再增殖。这证明了“ＥＲＫ”蛋白质的作用通过神经传递到胰腺，最终使胰腺中的贝塔细胞增殖。
这项研究成果有望为治疗糖尿病带来新思路，但“ＥＲＫ”蛋白质的活跃有引发癌症的可能，研究小组计划进一步研究能否通过刺激肝脏和胰腺间神经回路的某一部位，达到与激活“ＥＲＫ”蛋白质相同的效果。
http://bbs.tnbz.com 2008-11-23 01:50 PM
