当人体自身胰岛细胞受到免疫系统攻击，无法生产胰岛素时，1型糖尿病发生;当人体对胰岛素敏感性降低、发生胰岛素抵抗时2型糖尿病发生。当大脑中掌管记忆的神经突触缺乏胰岛素时，是否有又一种类型的糖尿病发生?

        在培养的海马神经元细胞中，1 μM胰岛素可以完全阻止ADDL诱导的树突IR缺失，表现为荧光增强(图1a和1b)。通过检测氧化应激水平的DHE荧光测试发现，在暴露于ADDL的海马细胞中，用胰岛素处理可减少细胞的氧化应激，表现为红色荧光减弱(图2a和2b)。

         同样暴露于ADDL为期24小时，胰岛素处理过的神经元细胞(图3a)与未处理过的(图3b)相比，前者突触树突棘(绿色荧光标记)更多，突触结合的ADDL(红色荧光标记)更少(图3c和3d)。

        阿尔茨海默病：你了解多少？

        阿尔茨海默病(AD)是神经系统疾病，表现为记忆丢失并逐渐进展为严重痴呆。1906年，德国精神科医师阿尔茨海默首次发现了这种疾病。在随后的研究中，人们发现AD伴随着一系列组织病理学、分子以及细胞信号通路的变化。包括神经细胞死亡、神经原纤维缠结、β淀粉样蛋白聚集和线粒体功能受损、细胞能量代谢改变以及慢性氧化应激等。有研究提示，在早期AD中，神经细胞对葡萄糖利用下降、能量代谢受损等均与胰岛素信号通路受损有关。

        美国学者于2005年证实，胰岛素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、IGF-2及其受体在AD患者中枢神经系统中的表达显着降低，而且降低幅度与AD进展程度相关。这样的结果把AD与胰岛素明确联系在了一起，也第一次提示“AD可能是3型糖尿病”的假说。相关论文发表于《阿尔茨海默病杂志》[J Alzheimers Dis 2005,7(1)：63]。