糖尿病患病率呈全球性上升趋势，糖尿病的治疗是各国共同面临的问题。随着对糖尿病病因及并发症发病机制研究的深入，新型降糖药也在不断应用于临床。一个好的降糖药物，除了能控制血糖，同时还需要最大程度上保护胰岛B细胞功能，延缓B细胞功能衰竭，减慢糖尿病患者的病程进展。在此简要介绍近十年上市的新型降糖药物，以及正在研制中的药物。
　　
　　非磺脲类胰岛素促泌剂
　　
　　非磺脲类胰岛素的促泌剂作用机制与磺脲类药物相似，是通过关闭胰岛B细胞膜上ATP依赖的K通道，使Ca内流增加，刺激胰岛素分泌。与磺脲类不同的是，药物与B细胞膜上的结合位点不同。2型糖尿病白糖的风险。此类药物有两种：瑞格列奈(苯甲酸衍生物)及那格列奈(D－苯丙氨酸衍生物)，在我国上市已数年。临床研究与应用证实，疗效与安全性均较好，老年人、磺脲类药物继发失效者、轻中度肾功能障碍者均适用。无论单独应用，或是与其他降糖药联用，均可减少餐后血糖的波动，降低空腹血糖和糖化血红蛋白，对保护B细胞功能和减轻胰岛素抵抗有效。
　　
　　已上市的胰岛素增敏剂
　　
　　2型糖尿病是一种异质性疾病，发病机制复杂，相当一部分2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，并且在糖尿病前期阶段早已存在高胰岛素然病程的早期，主要是胰岛素分泌模式受损，胰岛素第一时相分泌缺失，胰岛素第二分泌时相高峰后延，从而表现为餐后血糖明显升高。此类药物也称为餐时血糖调节剂，它能够恢复胰岛素分泌的第一时相，有效模仿胰岛素生理性分泌，起效迅速，持续时间短。餐前服药，有效控制餐后高血糖，降低发生低血血症。针对此种情况，胰岛素增敏剂应运而生，代表药物为噻唑烷二酮类，即罗格列酮和吡格列酮，近两年在我国已经上市，其作用机制是通过选择性结合并激活过氧化物酶增殖物活化受
　　体v(PPAR Y)而起作用。
　　PPAR Y主要在脂肪组织中表达，通过增加脂肪组织对游离脂肪酸的摄入和储存，使肌肉、肝脏和胰岛B细胞免受高浓度游离脂肪酸的影响，增加胰岛素敏感性。同时降低血浆脂肪、细胞黏附分子水平，有助于防治糖尿病血管并发症。临床研究证实，部分糖尿病前期患者使用噻唑烷二酮类药物治疗后，胰岛B细胞功能可完全恢复正常，同时可降低心血管并发症的危险。对于肥胖的2型糖尿病患者、胰岛素用量较大血糖控制仍差的及有典型代谢综合征表现的患者，联合应用噻唑烷二酮类药物，可提高降糖疗效，减少胰岛素用量，改善胰岛素抵抗。此类药物不良反应有：体重轻度增加、体液潴留、踝部水肿，尤其是心功能不全者有加重心衰的可能。
　　
　　研制中的111岛素增敏剂
　　
　　1　不具有PPAR v亲和力的新噻唑烷二酮类药物BLX—l 002，它对PPAR—d、PPAR—Y、PPAR受体均无亲和力。动物实验显示疗效显著，既能降低血糖水平，也能降低血清甘油三酯、游离脂肪酸及总胆固醇水平，抑制肿瘤坏死因子。在不同动物实验中均无任何肝、心脏重量增加及体重增加的表现。1期临床试验显示，在正常人和糖尿病受试者中，均能改善胰岛素抵抗及相关并发症，并且无体重增加、体液潴留及肝毒性。
　　2　PPAR—a Y双重激动剂，既能减轻胰岛素抵抗还能改善脂质代谢过程。但有研究者发现，此类药物与安慰剂和罗格列酮相比，主要心脑血管事件及慢性心衰发生率增加。
　　3　PPAR一6受体激动剂，试验证明可降低2型糖尿病动物模型血糖，调节血脂，改善胰岛素抵抗。