二、伤口愈合的一些基础理论——创面形成过程与组织修复机理：

创伤修复（woulld repair）或创伤愈合（woulld healinD是指由于外伤或其它伤病的病变造成组织缺损后，局部组织通过再生修复、重建而进行修补的一系列病理生理过程。创伤修复是机体对各种有害刺激物及致伤致病因素作用所致组织和细胞损伤及缺损的一种固有的防御性适应性反应。创伤愈合主要强调机体自身参与组织修复的能动过程。创伤修复既包括生物体自身愈合过程，同时也包括了人为因素对创伤愈合的影响。

机体对创伤的反应包括以下一系列病理生理过程：1.炎症反应阶段，2.成纤维细胞的增殖.3.毛细血管增殖（血管生成），4.结缔组织合成，5.重新上皮化。

创伤后组织修复从凝血过程开始，由许多细胞的调节因子相互协作共同参与完成。最初，血小板、中性粒细胞和巨噬细胞大量进入创伤区，以清除受损组织和污染的微生物.其中血小板和巨噬细胞还分泌一些与成纤维细胞和内皮细胞有关的生长因子。接着，成纤维细胞和内皮细胞逐渐取代受损基质，同时上皮细胞也从创缘向内生长，直至覆盖伤口。因此，创伤修复的快慢取决于上述细胞进入伤口并在此增生的速度，而细胞的进入和增生又依赖于趋化因子和生长因子的参与。

趋化因子产生于凝血过程，聚集的血小板是其主要来源。因此，有些能减少血小板数量的细胞毒性药物.也会影响到伤口愈合.如抗巨噬细胞抗体。

肉芽组织：指由毛细血管、成纤维细胞以及细胞外基质等构成的幼稚结缔组织。肉眼观察鲜红色，颗粒状，富于血管，质地柔软、触之易出血。它是严重创伤或溃疡创面组织修复的主要成分。

瘢痕组织：指创伤修复后期主要由胶原和成纤维细胞所构成的结缔组织。

创伤愈合的基本类型：一期愈合、二期愈合、痂下愈合。

一期愈合：最简单的伤口愈合类型，也是组织的直接接合所致。主要发生于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经过缝合或粘合的手术切口。这一过程由于创缘损伤轻，炎症反应弱，所产生的肉芽组织量少.修复后仅留一条线状瘢痕。愈合时间一周左右。

二期愈合（间接愈合）：指伤口边缘分离、创面未能严密愈合的开放伤口所经历的愈合过程。这种创面缺损较大，常伴感染，愈合过程通常由新生表皮将创面覆盖，从而完成修复过程。这种过程首先来自于多种生长因子（IGF，FGF）刺激创面底部或创缘“休眠”的血管内皮细胞，使之激活，再通过“发芽”方式产生新的毛细血管胚芽。经相互沟通而形成新生肉芽组织中的毛细血管网。此期特点：因创面大，常伴感染，故愈合时间延长，4-5周以上，瘢痕较大。

痂下愈合：一种特殊情况下的伤口愈合方式，指伤口表面由渗出液、血液及坏死脱落的物质干燥后形成一层黑褐色硬痂下所进行的二期愈合方式。痂下愈合的速度较无痂创面愈合慢，时间长，硬痂的形成一方面有保护创面的作用，另一方面也阻碍了创面的愈合。

创伤愈合是一个连续的过程，在创伤发生后立即开始，而不是在局部炎症反应消退后才开始；再生是创愈的始动和基础。修复是创愈的过程，愈合则是创愈的结局。

如果感染未及时发现或早期处理不当，在任何时候，急性伤口都可以发展成为慢性伤口。尽管慢性伤口各有其不同形态，但其转化为慢性病变的病理生理学却十分相似，所有的基底血管损伤，尽管起源不同，最终都会引起皮肤组织营养不良，缺血缺氧加剧，最终导致细胞死亡（坏死）。在慢性伤口。组织持续损伤使中性粒细胞和巨嗜细胞持续进入损伤部位，使伤口分泌炎症刺激因子，使特定的蛋白水解酶一金属蛋白酶MMP生成增加，而MMP抑制因子一组织金属蛋白酶抑制因子TIMP合成率下降。由于MMP活动增强，细胞外基质被破坏，结缔组织的细胞移动和定位受到干扰。与此同时，组织产生的毒性物质和细菌侵入伤口周围，使组织进一步受损，伤口持续呈慢性变。

由于血管和神经病变、感染等诸多因素，糖尿病病变伤口实为慢性伤口，其创面有以下特点：1.创面多深在，合并感染多见，2.动脉硬化多见，管壁增厚明显，3.肉芽组织脆弱，生机低下，4.瘢痕组织增生，时有骨化发生，5.反复发作，迁延不愈。依据临床缺血和局部组织损伤病变程度，将糖尿病足的基本病变和修复愈合通常大致划分为三个阶段：1.局部缺血（变形期），2.营养障碍（渐进性坏死期），3.坏死（溃疡期）。

对于糖尿病足慢性溃疡伤口的处理原则，实质上就是通过清创，使慢性伤口转化为急性伤口状态。从清创一开始就在生理上为细胞提供一个按时间顺序正确出现的愈合过程的机会，并使愈合朝正确方向发展。