高血糖掩盖下的非糖尿病病变
随着生活水平的提高，国人的糖尿病发病率越来越高，给人们的健康生活蒙上了一层厚厚的阴影。然而，高血糖并非糖尿病的专利，有很多器官的疾病也可以合并血糖升高，比如肝脏疾病、胰腺疾病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等。今天要给大家介绍的是一种叫嗜铬细胞瘤的疾病，它也可以造成血糖的异常升高。
嗜铬细胞瘤是一种内分泌肿瘤，大多数位于肾上腺，但也有一部分长在肾上腺外，如腹主动脉旁、颈部、胸部、膀胱、心脏等全身各部位。这种肿瘤的发病率比较低，其中一部分有遗传性，有一部分可以合并其他多种肿瘤（多发性内分泌腺瘤病）。嗜铬细胞瘤从小孩到老人都可以发病。幸运的是这种肿瘤绝大多数是良性的（占90%左右），所以完全可以通过手术方法切除肿瘤，达到治愈的目的。
认识嗜铬细胞瘤
如果你碰到这样一个高血压病人：阵发性的出现头痛、出大汗、心慌（三联征），然后这些症状还没通过治疗就能很快自行消失，那么你不通过任何其他检查就告诉他（她）得了“嗜铬细胞瘤”，你的准确率将高达90%。为什么呢？因为嗜铬细胞瘤可以分泌多种叫做“儿茶酚胺”的激素，主要三种是肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，可以造成患者心跳加快、心脏收缩力增强，使心脏输出的血量增加，从而升高血压；同时，也可以造成患者血管收缩，从而进一步增高血压。此外，患者还可能出现其他症状，比如：胸闷、憋气、怕热、四肢发凉、心动过速、恶心、腹痛、腹胀、便秘等，在精神上可能会出现焦虑、恐怖、甚至濒死感，严重的可导致患者脑出血、急性心肌梗塞、休克、猝死等后果。但是，也有些嗜铬细胞瘤平时处于休眠状态，没有任何症状，称为“静息型嗜铬细胞瘤”。
嗜铬细胞瘤是如何干扰血糖代谢的
嗜铬细胞瘤患者中60%左右有血糖异常升高，发作期更高，可出现尿糖。那么嗜铬细胞瘤为什么可以造成血糖增高呢？这有多种原因。我们先来了解血糖的“来龙”和“去脉”（见图1）。而嗜铬细胞瘤分泌的儿茶酚胺可以通过以下途径增加葡萄糖的来源、降低葡萄糖的利用，从而使患者的血糖升高：首先，儿茶酚胺能促进肝脏和肌肉组织中储存能量的糖原分解产生乳酸，并进一步变成葡萄糖，从而升高血糖；其次，儿茶酚胺可以促进肠道对葡萄糖的吸收，从而升高血糖；再次，儿茶酚胺可以促进胰腺分泌胰升糖素、降低胰岛素的分泌，促进葡萄糖的生成、减少糖原合成及葡萄糖的利用，从而升高血糖。在应激状态下，儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多，易引起糖尿病恶化，增加血糖和血酮体的浓度，甚至出现酮症酸中毒；最后，儿茶酚胺可以促进体内脂肪和蛋白、氨基酸的分解产生葡萄糖，使血糖升高。此外，嗜铬细胞瘤还能分泌其他一些激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长激素释放激素（GHRH）等，也具有升高血糖的作用。
血糖的来源和去路
“暗度陈仓”带给我们的警示
既然嗜铬细胞瘤也可以出现高血糖现象，就应该对其进行充分的鉴别诊断，以免误诊误治，延误病情。值得特别注意的有两点：①有嗜铬细胞瘤的病人不要忘了查血糖；②有高血糖的病人别忘了检查有没有嗜铬细胞瘤存在。如果嗜铬细胞瘤长在肾上腺外，尤其长在颈部、胸部，常规肾上腺检查阴性时，可长期误诊为糖尿病。
战胜嗜铬细胞瘤之路：道路曲折而前途光明
嗜铬细胞瘤合并高血糖该怎么治疗呢？马上住院切除肿瘤是否就好了？一点儿没错！但事情并不那么简单。这是因为如果术前不经过充分的术前准备，切除肿瘤后，体内的儿茶酚胺水平急剧下降，血管缺乏激素的支撑后会充分舒张，血压迅速下降，同时由于长期高儿茶酚胺血症，血管处于长期收缩状态，血管内的血量缺乏，不足以支撑血压，就会加重血压下降，患者马上就会处于休克状态，甚至血压降到0，危及生命。所以，在没有认识到这一原理之前，嗜铬细胞瘤的手术死亡率高达50%；而一旦认识到这一危害，经过充分术前准备，手术死亡率已降至10%以下。我院的嗜铬细胞瘤手术死亡率已降至2%以下。术前准备中常用的药物有酚苄明、哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等，用来扩张血管、提升血容量，以此来减少术中出现低血容量休克的发生。而这些药物的使用可以起到增加胰岛素分泌、抑制胰升糖素分泌，从而使血糖降低。有相当一部分病人应用上述药物后，仍然合并有心动过速，临床上常会用心得安等药来控制心率。但心得安具有抑制儿茶酚胺的能量动员作用，所以对于术前需要胰岛素控制血糖的病人，如果合用心得安就容易发生低血糖，所以要慎重。经过充分的术前准备，就可以安全地上手术了，手术完成后，患者的血糖、血压大多数都能恢复正常。
生活中的调理不可少
在护理方面，因为嗜铬细胞瘤患者60％合并糖耐量异常，且由于呕吐、多尿等原因易导致低血钾及营养不良，所以，要做好病人的宣教工作，调整饮食结构，适当安排患者进低糖、高钾、高蛋白饮食，如香蕉、橘子、橙汁等；由于儿茶酚胺使胃肠蠕动减弱，患者容易出现便秘、腹胀，因此应避免摄入产气的食物，如牛奶、土豆、红薯、芋头等。
