糖尿病引起的骨关节病称为糖尿病骨关节病, 发病率约为0. 1 %～6. 8 % ,由于糖尿病的发病率很高,故此病并不少见。

　　关节病的发生与糖尿病引起的神经、血管病变密切相关。糖尿病常可有深浅感觉消失和关节运动的反射控制发生障碍,这会使关节过度负荷,时间久了关节韧带、关节囊受到损伤,关节软骨侵蚀破坏,骨质碎裂,关节脱位。同时,糖尿病往往有交感神经病变,血管扩张充血,破骨细胞活性增强,成骨细胞活性受到抑制, 引起骨质溶解和吸收。此外,糖尿病的血管病变可影响骨的营养, 这也是引起骨关节病的原因之一。

　　糖尿病不仅可发生手掌、足底挛缩,还可使其他关节的正常活动受限。这和手足挛缩一样, 也是关节周围皮肤硬化的结果。据报道,糖尿病所致的关节活动受限的发生率约在9 %～32 % ,其特点为无症状的活动受限,局部皮肤增厚。糖尿病控制不良,病程较长者,其影响程度越大;患糖尿病的儿童比成人关节活动度受限更为明显。脊柱强直、骨质增生在中老年糖尿患者中发生率甚高,男性多于女性,其表现为强直性脊柱炎相似, 常有下背部及下肢疼痛,脊柱强直,活动受限。
  
  糖尿病性骨关节病是糖尿病的常见的并发症之一。据文献报道，糖尿病患者出现骨关节症状者约1—2%，男性多于女性，发病于20—70岁，各年龄段2/3的患者在50岁以上，多位糖尿病病程较长而控制不良者，平均病史约为10年。

糖尿病骨关节病症状

病程较长的糖尿病人伴有腰酸、背痛、四肢关节无痛性肿胀，局部发热，双下肢袜套状感觉障碍，无触痛或无痛性骨折，关节韧带松弛或者有半脱位。

糖尿病骨关节病的病因

一、骨代谢：糖尿病骨量的丢失主要是由于胰岛素缺乏、钙、磷、镁代谢障碍及微维生素D合成减少所致。

二、周围神经病变：糖尿病性骨关节病与糖尿病周围神经病变有密切的关系。有报道，糖尿病骨关节病者几乎全部或部分有周围神经病变，而糖尿病神经病变患者中82—100%有糖尿病骨关节病。糖尿病神经病变引起感觉减退或消失，关节运动反射控制障碍，对疼痛和本体感觉减弱或完全消失。在关节负荷过度情况下易造成多种损伤，使韧带、关节囊受损，关节面破坏，骨质破裂和骨折关节脱位或半脱位。

三、血管病变：糖尿病患者极易发生动脉硬化和微面管病变。糖尿病性微血管病变影响骨关节营养供给，造成骨关节营养障碍，易受理化损伤及感染，由此而造成关节面、关节囊破坏和骨质病变。

四、活性维生素D减少和羟化酶活性降低：当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，1—2羟化酶活性降低，致使活性维生素D减少，钙吸收不良，骨质缺钙，骨质疏松。

五、磺脲类降糖药导致钙盐丢失

口服磺脲类降糖药通过增加（C-AMP)，干扰磷酸二脂酶催化剂的降解，竞争性抑制酶的活性，继而增加骨钙盐的丢失，导致骨质疏松。

糖尿病骨关节病的诊断

1、 多年糖尿病伴有上述症状既应考虑糖尿病骨关节病的可能性。

2、 骨关节X线片如骨皮质变薄骨小梁变细而疏，数目少呈珊状垂直排列，骨密度减低，骨量减少，透亮区加大。关节软骨破坏，关节间隙变窄或消失。趾骨远端吸收等改变，诊断可成立。

3、 糖尿病患者出现关节摩擦感及摩擦音。关节韧带松弛或有半脱位，可有关节积液和感染的表现，触之柔软似泥，或有趾肥大，球形足，如尿钙〉200mg/24h，糖尿病骨关节病诊断成立。

糖尿病关节的治疗

首先依赖于糖尿病的控制，同时因患者的情况不同，须选择针对性治疗方法，如饮食控制、药物治疗、手术等，血糖控制满意尿钙排除就会减少，应及时补充钙剂及适量维生素D，对于糖尿病性多发神经炎及糖尿病足的预防最重要，对患者和家庭进行有关教育，使他们认识到任何足部小的外伤或感染都会发展到截肢的严重后果。

医患密切配合是治疗成功的关键。治疗后糖尿病患者的骨密度及骨代谢可以恢复正常，临床症状好转，对于绝经后的女性患者及老年骨质疏松患者尚可加用性激素治疗。经常的室外活动活适当的锻炼身体体增强体质保持骨及关节的灵活性性对于糖尿病骨关节病患者是至关重要的。